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呼吸衰竭

概述:什么是呼吸衰竭?

呼吸衰竭
  呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

病因:呼吸衰竭是什么原因引起的?

  一、呼吸道梗阻  

  1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。

  2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。

  二、肺实质病变  

  1.一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤。

  2.急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

  三、呼吸泵的异常  

  1.从脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留,甚至呼吸骤停。

  2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患:急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可引起呼吸衰竭 。

  3.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液气胸等。

诊断:呼吸衰竭应该做哪些检查?

  一、病史

  慢性阻塞性肺病引起的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息。肺实质疾患如肺炎、肺梗死、肺脓肿等引者则起病急,咳嗽,咳脓痰或血痰,或伴发热,寒战等。中枢神经系统疾患者,可有外伤史,头痛,恶心呕吐、意识障碍等。胸廓病变可有胸痛,胸闷,呼吸困难。

  二、查体

  检查患者有无外伤、发绀、呼吸困难等。记录生命体征,进行详细的听诊。

  三、实验室检查

  1、呼吸衰竭单靠临床难以确诊,主要依靠动脉血气分析做诊断。

  II型呼吸衰竭二氧化碳分压(PaCO2)高于6.7 kPa(50 mmHg),I型呼吸衰竭时,二氧化碳分压正常或降低。

  2、生化检验

  可出现谷丙氨基转移酶升高,肌酐升高,血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

  四、器械检查

  1、胸部X线检查

  对原发病的诊断具有很大意义,根据X线特征分以下几种:①白肺:两肺对称性弥漫病变,使肺野呈毛玻璃样改变;见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影,见于肺炎。③肺内空洞及空腔,见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加,呈肺气肿征,见于慢性阻塞性肺病,小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影,多见于肺炎、胸腔积液、肺不张、肺发育不良等。⑤气胸征,胸腔内积气,可见被压缩的肺边缘。

  2、胸部CT

  对特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎、成人呼吸窘迫综合征诊断有帮助。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像,壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影、结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶,病灶与各级支气管分支连接,大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形,管腔狭窄及扩张,其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿,表现为无边圆形低密度区;全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡,其中无结构,周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张,肺中内带肺动脉扭曲变形。

  3、B型超声检查

  对肺部病变扫描有一定限度,但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有较高的准确性。

鉴别诊断:呼吸衰竭的原因如何相互鉴别?

  一、急性喉气管支气管炎

  多见于6个月至3岁之婴幼儿,几乎均由病毒引起,临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛、可呈犬吠声、常有发热,体检可见喉部水肿、充血,局部淋巴结肿大和触痛,可闻及喘息声。病情严重者出现呼吸困难、三凹征、呼吸过速、吸气喘鸣、发绀、甚至窒息。颈正位X线可见声门下气管壁之隆起部分消失,呈倒"V"字形狭窄或称尖塔征,狭窄向下超过梨状窝下缘。

  二、慢性阻塞性肺病

  慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及部分哮喘所致的气流阻塞不断进展的疾患。慢性阻塞性肺病患者在一些诱因作用下,如感染、手术等使呼吸功能增加,进一步使潮气量减低出现明显的通气/血流比例失调,同时肺泡有效通气量减低,从而导致II型呼吸衰竭。

  临床表现除了原发病本身症状(气促、反复咳嗽、咳痰或喘息),主要是缺氧及二氧化碳储留引起的多个器官功能紊乱,表现为发绀,呼吸困难(呼吸加快)、心律不齐、血压增高,心率加快,烦躁不安或淡漠、嗜睡等神经精神症状,还有多汗,球结膜水肿等。

  三、神经系统疾病引起的呼吸衰竭

  许多严重神经系统疾患可导致呼吸衰竭,并成为导致患者死亡的原因,病因分为中枢性和外周神经两大类。

  中枢性原因以感染(脑炎),颅脑外伤,颅内占位病变,脑血管病,各种中毒等较多见。早期表现为过度通气,还可表现为呼吸节律的改变,可有呼吸暂停和各种不同类型的周期性呼吸,常见的为潮气呼吸,进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低,甚至呼吸骤停。

  外周神经性原因是运动神经元和外周神经的病变和损伤,如急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、破伤风等,其主要引起呼吸肌的麻痹和痉挛,以致不能完成正常的呼吸动作,造成通气不足,排痰无力或困难,造成呼吸道梗阻,进而形成肺不张和肺部感染,使呼吸衰竭加重。

  总之,神经系统病因引起的呼吸衰竭虽然原发病各有不同,但有共同特点,其一是常伴有意识障碍,其二是肺部大都正常(早期),其三大多无力咳嗽排痰。

  四、睡眠呼吸暂停综合征

  指每晚7 小时睡眠中,每次发作呼吸暂停10秒以上,呼吸暂停反复发作在3次以上。可分为三型,

  ①阻塞型:指鼻和口腔无气流,但胸腹式呼吸仍然存在。

  ②中枢型:指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。

  ③混合型:指一次呼吸暂停过程中,中枢型呼吸暂停与阻塞型呼吸暂停交替出现。

  中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停临床表现不同,阻塞型患者大多在发病前数年,睡眠时鼾音很大,致发生呼吸暂停症,打鼾与呼吸暂停间歇、交替出现,上呼吸道阻塞气流停止时,鼾声停止,通气恢复时,鼾声又复出现,憋气后而醒来。患者夜间失眠,早晨头痛,白昼睡眠过度。患者智力减退,个性改变,性功能减退,运动耐力减低,约5%患者并发高血压,由于频繁低氧血症,久之形成肺动脉高压,最后发生肺源性心脏病乃至心力衰竭,部分患者在夜间猝死。阻塞型患者通常肥胖。中枢型患者,正常体型,失眠、嗜睡少见,睡眠时经常觉醒,轻度、间歇性打鼾,睡眠时呼吸暂停时间长短不一,约15-20秒不等,频繁发生。对疑诊患者,睡眠时整夜监测记录脑电图、眼动图、肌电图、鼻和口腔气流连续测定,胸腹式呼吸测定、心电、脉搏监测及记录血氧饱和度等,可以确诊并可分型、了解病情轻重。

  五、急性呼吸窘迫综合征

  外科的某些疾病,如胸腺肿瘤、胸腹部广泛严重烧伤、胸部外伤及手术、肺内大出血等,都可导致呼吸衰竭,表现为呼吸频率改变,紫绀及动脉血气分析变化。